L’activité anti-inflammatoire des corticoïdes s’exerce sur les différentes phases de la réaction inflammatoire et se manifeste dès les faibles doses (de l’ordre de 0,1 mg/kg par jour d’équivalent prednisone). L’importance de cette propriété varie selon le dérivé, parallèlement à la durée de l’effet freinateur de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ou demi-vie biologique (tableau 28.I). En l’absence d’un processus inflammatoire, les corticoïdes (contrairement aux AINS) n’ont pas d’effet antalgique.

Ces deux propriétés requièrent habituellement des posologies plus élevées que celles nécessaires à l’activité purement anti-inflammatoire.

La corticothérapie générale fait essentiellement appel à la voie orale, qui assure le plus souvent une bonne biodisponibilité du médicament. Les solutions d’esters hydrosolubles et les suspensions microcristallines sont destinées à l’administration parentérale et aux injections locales. Ces dernières s’accompagnent toujours d’un passage systémique du corticoïde.

La plupart des effets indésirables des corticoïdes sont inhérents à leurs propriétés pharmacologiques (« effets secondaires »). Leur fréquence et leur gravité dépendent de la posologie quotidienne et/ou de la durée du traitement, mais aussi de la susceptibilité individuelle et du terrain physiopathologique du malade, d’où la notion de « facteurs prédisposants » pour l’une ou l’autre  omplication. La nature du dérivé et la voie d’administration interviennent également dans certains cas.

Il associe à des degrés divers :
– une obésité facio-tronculaire ;
– une hypokaliémie et une rétention hydrosodée (œdèmes, augmentation de la pression artérielle) pour les dérivés pourvus d’une action minéralocorticoïde. Le risque est en fait mineur quand la posologie de prednisone reste en deçà de 10 mg par jour. La prise de poids parfois constatée relève aussi d’une stimulation de l’appétit par les corticoïdes ;
– une intolérance au glucose, d’où l’éventuelle révélation ou décompensation d’un diabète ;
– une hyperlipidémie, qui à long terme contribuerait au développement de l’athérosclérose ;
– des manifestations cutanées, fréquentes lors d’un traitement prolongé même à faible dose, consistant en une atrophie cutanée, une fragilité de la peau et des capillaires (lésions purpuriques, ecchymoses) surtout marquée chez les personnes âgées, une acné, une hypertrichose, des vergetures, des folliculites, un retard à la cicatrisation des plaies ;
– une myopathie des ceintures, caractérisée par une atrophie et une faiblesse musculaires prédominant à la racine des membres inférieurs, mais n’apparaissant généralement qu’après quelques semaines ou mois d’une corticothérapie supérieure à 10 mg par jour d’équivalent prednisone ;
– une déperdition osseuse, essentiellement trabéculaire, à la fois dose et durée-dépendante, mais plus nette au cours des six à douze premiers mois de traitement et partiellement réversible à l’arrêt des corticoïdes. Le risque d’ostéoporose cortisonique varie en outre selon le capital osseux initial, expliquant la prédisposition des femmes âgées, ménopausées, aux fractures (vertèbres, côtes et, plus rarement, col fémoral) ;
– des ostéonécroses épiphysaires, parfois bilatérales, voire multifocales, touchant avec prédilection les têtes fémorales chez l’adulte et les condyles fémoraux chez l’enfant. On les observe principalement après l’emploi de fortes posologies de corticoïdes ;
– un retard de croissance chez l’enfant ;
– une aménorrhée, une impuissance.
Finalement, la freination prolongée de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien peut aboutir à une insuffisance ou une atrophie surrénale – dont il convient de prévenir l’expression clinique (cf. infra).