Des expériences réalisées dans les années 1940 ont montré que des stimulations électriques ou des lésions de régions spécifiques de l'hypothalamus modifiaient la prise alimentaire. Ces expériences avaient conduit à identifier un centre de la faim et un centre de la satiété. Les travaux de recherche de ces dernières années ont permis de mettre en évidence chez l'animal des populations neuronales exprimant des neurotransmetteurs spécifiques qui médient des effets sur la prise alimentaire et la dépense énergétique et sont régulés par des signaux spécifiques de l'état nutritionnel. Leur importance fonctionnelle, leurs interactions mutuelles et surtout leur rôle physiologique réel, en particulier chez l'homme reste cependant loin d'être défini.
Le noyau arqué joue un rôle fondamental dans la signalisation des messages périphériques aux autres structures pour plusieurs raisons :
Le noyau paraventriculaire est un centre intégrateur, recevant des projections des neurones NPY/AGRP et POMC/CART et riche en terminaisons contenant des neurotransmetteurs impliqués dans la modification de l'appétit.
Le noyau ventro-médian longtemps considéré comme le centre de la satiété est riche en récepteurs de la leptine Le noyau dorso-médian contient des récepteurs de l'insuline et de la leptine et joue un rôle dans l'initiation de la prise alimentaire. L'hypothalamus latéral, considéré comme le centre de la faim, contient des récepteurs à NPY ainsi que des neurones sensibles au glucose.
Régions extra-hypothalamiques impliquées dans le contrôle de l'appétit L'intégration de l'homéostasie énergétique fait intervenir de nombreuses structures cérébrales qui ont des connexions avec l'hypothalamus :
De nombreux neurotransmetteurs trouvés dans l'hypothalamus affectent la prise alimentaire et le poids, s'ils sont injectés par voie centrale ou si leur activité est modifiée par des manipulations pharmacologiques ou génétiques. Les neurones qui expriment ces neurotransmetteurs reçoivent des informations de la périphérie de nature hormonale (leptine, insuline, ghréline) ou directement métaboliques par l'intermédiaire des neurones capteurs de glucose dont l'activité est modulée par des variations de la glycémie ou des taux d'acides gras libres circulants.
Ces populations neuronales interagissent entre elles de manière antagoniste ou synergique (figure 2
) permettant l'adaptation aussi bien sur le court terme que sur le long terme. Ces interactions permettent également l'adaptation même. En cas de déficit sur l'un des circuits. Il semblerait toutefois que l'adaptation soit plus précise en face des situations de carence énergétique qu'en face de situation d'excès énergétique.
