C’est une syncope sans aucun doute, car c’est une perte de connaissance brève, avec myoclonies brèves et survenues après la perte de contact, récupération rapide et spontanée d’un état de conscience normal, qui survient au décours d’un effort important, confirmée par un témoin. Il y a peut être une part de réaction thermo-différentielle (froid – chaud) mais il serait dangereux d’évoquer sur ce simple détail une syncope vasovagale chez ce cardiaque !

C’est sans difficulté : dyspnée d’effort au stade II de la NYHA et angor d’effort au stade I de la classification canadienne CCS.

Il s’agit bien sûr de la recherche d’une hypotension artérielle orthostatique, car cet examen est anodin et doit être fait systématiquement, la thérapeutique associe trois hypotenseurs (nitrés, ?-bloqueurs, IEC), d’autant plus qu’il s’agit peut être de dysautonomie chez ce sujet âgé diabétique. Cependant ne pas s’attarder sur cette hypothèse, il faut savoir faire la différence entre une recherche de routine et le choix du diagnostic final ! Pour l’instant l’hypothèse à privilégier est une cause cardiaque.
Ne pas omettre de donner la définition (baisse de 20 mmHg pour la systolique ou 10 mmHg pour la diastolique en 1 à 3 minutes).

Tracé sans difficulté.
Rythme sinusal, bloc de branche gauche complet en raison de la durée de QRS > 120 ms, l’aspect QS ou rS en V1 et RR’en V6. On note des anomalies secondaires de la repolarisation liées au bloc de branche gauche sous la forme d’ondes T négatives en D1, D2, aVL, V5 et V6.

Le petit piège est ici d’évoquer à tort un rétrécissement aortique, mais surtout le piège principal est d’incriminer l’athérome carotide à l’origine de la syncope : faut-il le marteler, la syncope neurovasculaire n’existe pas ! Ce genre de réponse peut valoir zéro à l’item, la bonne réponse est « non ».

C’est ici une réflexion de synthèse qui est demandée : il faut bien expliquer qu’il s’agit d’une syncope grave chez un cardiaque grave dont la négligence pourrait être cause de mort subite par arythmie ventriculaire. La dyspnée, le bloc de branche gauche et l’altération de la fraction d’éjection font de ce patient un sujet à risque élevé de mort subite rythmique. Deux hypothèses sont à privilégier : la première, la plus fréquente, est une tachycardie ventriculaire (TV) sur séquelle d’infarctus ; la seconde est un bloc atrioventriculaire paroxystique infra-hisien (sur bloc de branche gauche).

Encore une fois, piège grossier entre des troubles de conscience de cause métabolique et une syncope ! Un coma hypoglycémique n’a pas cette présentation clinique et ne régresse pas spontanément, l’injection de glucose est totalement inutile.

On attend ici la suite de la question F. Il faut envisager l’étude électrophysiologique endocavitaire pour mesurer les temps de conduction infra-hisiens et faire une stimulation ventriculaire programmée pour tenter de déclencher une TV. Cette étude doit être précédée d’une télémétrie ECG de 24 h qui peut occasionnellement donner le diagnostic si la syncope se répète ou montrer des salves de TV. Cette télémétrie permet de surveiller le patient qui doit rester hospitalisé.
On peut réévaluer l’angor ultérieurement par un test d’effort et répéter l’échocardiographie (mais cette dernière est déjà disponible) pour préciser le mécanisme et la sévérité de la fuite mitrale, on peut aussi évaluer la sténose carotide par échographie et doppler. Attention de bien séparer la recherche de la cause de la syncope des examens visant à réévaluer les pathologies sous-jacentes ou les comorbidités (comme le diabète). À cet égard, vous pouvez citer les examens de surveillance du diabétique comme le fond d’œil, la mesure des IPS, la recherche de micro-albuminurie, etc.

Question simple chez ce patient polyartériel, il s’agit évidemment de l’aspirine à dose anti-agrégante (75–325 mg). La réponse Plavix® (clopidogrel) est aussi acceptable.