Stase sanguine/pathologie hémodynamique

L’œdème est une augmentation de la quantité d’eau dans les espaces extra-vasculaires. On distingue des œdèmes d’origine hémodynamique (transsudats, pauvres en protéines plasmatiques) et des œdèmes d’origine inflammatoire (exsudats, riches en protéines).

La congestion est une augmentation de la quantité de sang dans les espaces vasculaires. On distingue la congestion active, par augmentation de l’apport sanguin artériel, et la congestion passive, par diminution du drainage veineux (stase). Dans l’insuffisance cardiaque gauche, la congestion passive retentit sur le poumon : « poumon cardiaque » et s’accompagne de manifestations aiguës (OAP) ou chroniques. Dans l’insuffisance cardiaque droite ou globale, la stase a des conséquences qui prédominent sur le foie : « foie cardiaque », avec des manifestations aiguës et chroniques également.

Thrombose et maladie thrombo-embolique

La thrombose est la coagulation du sang dans une cavité vasculaire. Sa pathogénie repose sur une agression endothéliale initiale, souvent accompagnée par des anomalies du flux sanguin et parfois favorisée par des anomalies de la coagulation. Un thrombus évolue rarement spontanément vers la thrombolyse, plus souvent vers l’organisation. Les deux principaux risques évolutifs sont la migration du thrombus (embolie) et l’ischémie (pour un thrombus artériel).

L’embolie est la migration d’un corps étranger (endogène ou exogène) dans le courant circulatoire, puis son arrêt dans un vaisseau devenu trop petit pour lui laisser passage. Les embolies fibrino-cruoriques (liées à la migration d’un thrombus) représentent 95 % des cas, mais d’autres embolies existent : gazeuse, graisseuse, amniotique, microbienne, tumorale, à corps étrangers…

Ischémie, Infarctus et infarcissement hémorragique

L’ischémie est la diminution ou l’abolition de l’apport sanguin artériel dans un territoire de l’organisme. Il en résulte une hypoxie ou au maximum une anoxie, à laquelle les tissus sont plus ou moins sensibles (sensibilité importante des neurones, du myocarde, des cellules épithéliales). Au-delà d’une certaine durée, l’ischémie sévère entraîne la nécrose du territoire situé en aval : c’est l’infarctus. Celui-ci est « blanc » dans un organe pourvu d’une circulation artérielle de type terminal (cœur, reins, rate, cerveau) ou « rouge » dans un organe bénéficiant d’une double circulation ou d’une importante circulation collatérale (poumons, intestin). L’infarcissement hémorragique est la nécrose hémorragique d’un viscère par obstruction du drainage veineux.

Athérosclérose

L’athérosclérose est une maladie de l’intima des artères de gros et moyen calibre. Parmi les facteurs de risques, les principaux sont : l’âge, le sexe masculin, l’alimentation riche en graisses animales et l’hyperlipidémie, la sédentarité, le tabagisme, l’hypertension artérielle. La plaque athéroscléreuse comporte un centre athéromateux (bouillie lipidique, nécrose, cellules spumeuses) et une coque fibreuse. Elle refoule progressivement la média artérielle et réduit le calibre luminal. Les principales complications évolutives de la plaque athéroscléreuse sont : l’ulcération, l’hémorragie, la thrombose, l’embolie, l’anévrisme (avec leurs propres risques évolutifs : ischémie, infarctus, rupture…).

Vascularites

Les vascularites sont des maladies inflammatoires primitives de la paroi vasculaire. Elles sont nombreuses et très polymorphes cliniquement, en fonction des territoires et organes atteints. On classe souvent les vascularites en fonction de la taille et de la nature des vaisseaux atteints.

La plus commune est la maladie de Horton : vascularite des gros vaisseaux qui survient surtout chez le sujet âgé, habituellement accompagnée d’un important syndrome inflammatoire. L’atteinte fréquente de l’artère temporale fait de la biopsie de cette artère l’un des principaux éléments du diagnostic. L’artérite se traduit microscopiquement par la présence d’une inflammation granulomateuse (souvent gigantocellulaire) de l’intima et de la média artérielles.