La maladie tuberculeuse
Plusieurs tableaux cliniques sont individualisables.
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La primo-infection est le fait du premier contact de l’organisme avec le bacille tuberculeux, essentiellement par voie aérienne, souvent cliniquement asymptomatique de découverte fortuite radiologique. Elle associe un foyer tuberculeux nodulaire souvent calcifié à une adénopathie médiastinale (figure 3.53) constituant le complexe primaire.
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La tuberculose de primo-infection est rare. Elle est le fait, en l’absence de guérison du foyer primaire, d’une extension progressive des lésions primaires.
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La dissémination hématogène peut survenir après la primo-infection ou à distance, pouvant toucher tous les organes (ganglions, plèvre, appareil uro-génital, méninges, os) :
- la dissémination hématogène non miliaire : elle résulte de la dissémination d’une quantité le plus souvent peu importante de BK, qui vont s’arrêter dans différents viscères où ils sont le plus souvent détruits avec des granulomes d’aspect fibreux cicatriciel ; plus rarement la lésion tuberculeuse se développe pour donner lieu à des lésions viscérales (figure 3.54) ;
- la tuberculose miliaire résulte de la diffusion par voie hématogène d’une grande quantité de BK issus d’un foyer ramolli. Elle se traduit par des granulations miliaires qui évoluent toutes en même temps et qui sont donc au même stade évolutif histologique (figure 3.55) et peuvent atteindre, à des degrés divers, tous les viscères (poumons, foie, rate, moelle osseuse, système nerveux central, ganglions, etc.).
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La tuberculose pulmonaire chronique de l’adulte est la conséquence d’une réactivation d’un chancre d’inoculation ou d’une réinfection exogène. Elle associe, à l’état isolé ou en combinaisons variées, toutes les lésions élémentaires précédemment décrites (figure 3.52) : granulations, tubercules, infiltrations, cavernes. La maladie peut s’étendre à la plèvre (figure 3.56). La diffusion bronchogène massive des bacilles peut engendrer une bronchopneumonie tuberculeuse.
L’antibiothérapie tuberculeuse est efficace sur les lésions exsudatives et, à tous les autres stades, favorise le processus de cicatrisation c’est-à-dire l’évolution vers la fibrose.
Pour la confirmation du diagnostic de tuberculose la culture reste la méthode de choix, permettant d’identifier les mycobactéries tuberculeuses et non tuberculeuses. La coloration de Ziehl sur coupes de paraffine est peu sensible. La technique de PCR a l’avantage de la sensibilité et de la rapidité mais elle exige une rigueur technique pour ne pas générer de faux positifs.
Lèpre
La lèpre dans sa forme tuberculoïde est caractérisée par des granulomes épithélioïdes dermiques et des nerfs. Ces lésions folliculaires, comme leur équivalent tuberculeux, sont presque totalement dépourvues de bacille de Hansen, que la coloration de Ziehl met en évidence essentiellement dans la forme lèpromateuse caractérisée par une infiltration macrophagique dermique diffuse (cellules de Virchow).
Granulomes pyoépithélioïdes d’origine bactérienne
Les granulomes pyoépithélioïdes correspondent à des granulomes dont le centre est constitué d’une nécrose riche en polynucléaires neutrophiles et en pyocytes et dont la périphérie est surtout constituée de cellules épithélioïdes et de quelques cellules géantes de type Langhans. Ces granulomes peuvent s’observer au cours de la maladie de Nicolas Favre (due à des Chlamydiae), de certaines yersinioses (Yersinia pseudotuberculosis), dans la maladie « des griffes du chat » le plus souvent due à une bactérie du genre Bartonella et dans la tularémie (maladie des « égoutiers »).
Certaines mycoses et parasitoses
Elles peuvent aussi engendrer au cours de leur évolution des réactions folliculaires avec cellules épithélioïdes et nécrose. Exemples : l’histoplasmose (figures 3.57, 3.58), la cryptococcose et l’échinococcose (kyste hydatique) (figure 3.59) après rupture de kyste.
Granulomes à corps étrangers
Très fréquents, ils ont déjà été présentés, dans les réactions inflammatoires à corps étrangers.
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