4 - Apport de l’anatomie pathologique pour le diagnostic étiologique de la cirrhose

L’apport de l’anatomie pathologique est tout à fait relatif :

le diagnostic étiologique est en général déjà fait (notion d’éthylisme, hépatite virale chronique connue par example) ;
les lésions tissulaires sont rarement spécifiques : elles orientent plutôt vers certains groupes de pathologies ;
les lésions élémentaires tissulaires en faveur d’une étiologie peuvent disparaître au cours de l’évolution de la maladie, ou par le traitement de la cause (sevrage alcoolique ou traitement antiviral, saignées en cas d’hémochromatose faisant disparaître la surcharge en fer…), alors que la cirrhose est déjà constituée.

Cependant, on peut voir des signes histologiques confortant le diagnostic étiologique ou pouvant faire suggérer des pathologies associées (virus + alcool, alcool + hémochromatose, etc.).

Dans les paragraphes suivants sont décrites les lésions fréquemment associées à certaines étiologies (tableau 1).

Tableau 1 : Lésions anatomopathologiques pouvant orienter le diagnostic étiologique d’une hépatopathie

Étiologie	Principaux signes d’orientation histologique
Virale	VHB : hépatocytes en verre dépoli, Ag HBs + en immunohistochimie VHC : stéatose + nodules lymphoïdes
Alcoolique	Stéatose, hépatite alcoolique, stéatohépatite
Syndrome dysmétabolique	Stéatohépatite
Hémochromatose	Surcharge hémosidérinique sur la coloration de Perls à prédominance hépatocytaire plus importante dans les régions périportales
CBP	Cholangite destructrice, ductopénie
CSP	Cholangite fibreuse oblitérante, ductopénie
Auto-immune	Activité nécrotico-inflammatoire importante sous forme d’hépatite d’interface diffuse, plasmocytes nombreux

4 . 1 - Consommation excessive d’alcool

Stéatose macrovacuolaire isolée : accumulation de graisses (triglycérides principalement) dans le cytoplasme des hépatocytes (figure 4).
Hépatite alcoolique aiguë (figure 5) associant :
- ballonisation hépatocytaire/nécrose hépatocytaire,
- corps de Mallory (agrégats de filaments de cytokératine dans le cytoplasme),
- infiltrats inflammatoires avec des polynucléaires neutrophiles au sein des travées hépatocytaires.

Figure 4 : Stéatose macrovacuolaire (vacuoles optiquement vides, intracytoplasmiques hépatocytaires)

Figure 5 : Hépatite alcoolique aiguë avec des hépatocytes ballonisés contenant dans leur cytoplasme un corps de Mallory (*) et présence d’un infiltrat à polynucléaires neutrophiles (flèches)

Ces lésions sont très souvent accompagnées de fibrose :

Stéatohépatite associant :
- stéatose,
- ballonisation hépatocytaire,
- infiltrats inflammatoires au sein des travées hépatocytaires.

Il existe un risque évolutif vers la fibrose puis la cirrhose en cas d’hépatite alcoolique ou de stéatohépatite.

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