Il s’agit d’une acidocétose diabétique. Ce diagnostic est fortement évoqué par le terrain (diabétique insulinodépendante) et par la clinique (dyspnée d’acidose, déshydratation globale, odeur acétonique de l’haleine). Il est confirmé par les examens biologiques : glycosurie et cétonurie massives, hyperglycémie (> 20 mmol/L), acidose métabolique (pH < 7,20). Le facteur déclenchant n’est pas évident : au premier abord, on évoque une négligence dans la surveillance des glycémies et un défaut d’adaptation de l’insulinothérapie aux besoins. On recherchera systématiquement chez cette femme une infection urinaire ou une grossesse.

C’est une acidose métabolique, avec une augmentation du trou anionique (TA = 41 mmol/L au lieu de 18), qui n’est pas entièrement comblé par les lactates (4,2 mmol/L). L’augmentation du TA est due essentiellement à l’accumulation de corps cétoniques (acide bêtahydroxybutyrique et acide acétoacétique), qui se comportent comme des acides forts, et très partiellement à la rétention d’autres acides organiques liée à l’insuffisance rénale modérée, qui est a priori fonctionnelle.

L’acidose métabolique entraîne une hyperventilation alvéolaire avec hypocapnie. En FiO₂ à 21%, l’équation des gaz alvéolaires [PAO₂ = 20 – (PACO₂/R) (en Kpa), où R est le quotient respiratoire normalement inférieur à 1] explique que toute diminution de PACO₂ induit une élévation de PAO₂ et ainsi de PaO₂. L’augmentation de PaO₂ traduit la normalité du poumon.

Dans l’acidocétose diabétique, l’hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité extracellulaire et une polyurie osmotique responsable d’une déshydratation globale et d’une hypovolémie. Les pertes d’eau peuvent aussi être dues à des troubles digestifs, qui ne sont pas signalés dans cette observation, à la fièvre qui est ici présente (les acidocétoses non compliquées sont plutôt hypothermes), et enfin à la polypnée. Dans cette observation, on retrouve des signes de déshydratation extracellulaire : la peau garde le pli, le pouls est rapide, la tension artérielle était initialement basse, la protidémie et l’hématocrite sont élevés. Il existe également des signes en faveur d’une déshydratation intracellulaire : la soif, la sécheresse des muqueuses, ici la face interne des joues. L’hyponatrémie est habituellement responsable d’une hyperhydratation intracellulaire ; toutefois dans cette observation, l’hyponatrémie n’a pas de conséquence sur l’hydratation intracellulaire du fait de l’augmentation nette de l’osmolarité extracellulaire. L’hyponatrémie s’explique en partie par l’appel d’eau lié à l’hyperglycémie (formule de la natrémie corrigée en fonction de la glycémie), par la perte de sodium liée à la diurèse osmotique des jours précédents, et par l’apport hydrique sans apport sodé lié à la polydipsie.

Réhydratation par un soluté de NaCl à 9 g/1 000, 0,5 L/h pendant les 6 premières heures. La prescription de solutés macromoléculaires est inutile, car c’est le déficit hyrosodé qui est responsable des troubles hémodynamiques et de l’insuffisance rénale. L’insulinothérapie intraveineuse à la seringue électrique (7 unités/h) est nécessaire pour compenser la carence en insuline, qui est responsable de l’hyperglycémie, de l’élévation des corps cétoniques, de la déshydratation et de l’acidose. À partir de la troisième heure, il faut administrer du KCl (12 g/24 h), la correction de l’acidose démasquant le déficit en potassium qui peut atteindre le tiers du stock total. L’apport de phosphate dipotassique permet de compenser simultanément le déficit en phosphore. Les solutés de bicarbonates de sodium ne sont pas indiqués, ceux-ci pouvant avoir des effets délétères et l’insuline corrigeant l’acidose. En revanche, il faut administrer des solutés glucosés dès que la glycémie atteint une valeur = 12,5 mmol/L et que la cétonurie persiste. Une antibiothérapie systématique n’est pas justifiée.

Surveillance clinique horaire de l’état de conscience, du pouls, de la TA, de la fréquence respiratoire, des téguments (marbrures) et de la diurèse (par 3 heures). Monitorage cardiaque pour apprécier le retentissement des variations de la kaliémie. Glycémie capillaire toutes les heures, glycosurie et cétonurie toutes les 3 heures. Ionogramme plasmatique (Na, K, urée, créatinine, glycémie), gaz du sang, acide lactique à la 3e heure, puis à moduler en fonction de l’évolution clinique et biologique. Mesure quotidienne du poids.