3 - Arrêt d’une corticothérapie (+++)

Compte tenu de sa fréquence, cette situation nous paraît mériter une mention particulière.

L’axe corticosurrénalien est constamment freiné durant une corticothérapie à doses supraphysiologiques. La récupération se fait selon la chronologie suivante : CRH hypothalamique d’abord, ensuite ACTH hypophysaire puis cortisol surrénalien.

L’arrêt d’une corticothérapie expose :

au rebond de la maladie causale (+++) (dont nous ne parlerons pas ici) ;

à l’insuffisance corticotrope (cf. supra), qui nécessite une évaluation et une substitution ;

à un syndrome de sevrage en corticoïdes.

A. Signes cliniques

Les signes cliniques d’insuffisance corticotrope (fatigue, douleurs musculaires, troubles digestifs, cf. supra) peuvent être plus difficiles à reconnaître en raison d’une possible confusion avec les signes de rechute de la maladie causale. Par ailleurs, certains patients peuvent présenter une dépendance psychogène à la corticothérapie qui se manifeste par un tableau voisin : fatigue, troubles de l’humeur, etc., sans insuffisance corticotrope (= syndrome de sevrage).

B. Conduite à tenir

Tout patient ayant été traité pendant au moins 3 semaines par une dose supérieure ou égale à 20 mg d’équivalent prednisone, ou tout patient ayant présenté sous traitement un syndrome de Cushing iatrogène doit être considéré comme potentiellement en insuffisance corticotrope lors de la décroissance du traitement glucocorticoïde.

Tant que la posologie de glucocorticoïde est supérieure à une dose substitutive (5 à 7 mg d’équivalent prednisone), il ne doit pas y avoir d’insuffisance surrénalienne clinique et le traitement doit être adapté uniquement en fonction de la pathologie ayant imposé la corticothérapie. En cas de stress majeur cependant, le traitement pourra transitoirement être majoré, ou une substitution par hydrocortisone ajoutée, pour avoir une posologie de glucocorticoïde en moyenne équivalente à 40 à 60 mg d’hydrocortisone (10 à 15 mg de prednisone, à adapter en fonction du poids et des données cliniques).

En dessous de 5 mg/j de prednisone, un traitement substitutif par hydrocortisone est introduit. La posologie est alors de 20 mg d’hydrocortisone en une prise le matin pour favoriser la stimulation de l’axe corticotrope. Le patient doit à ce stade être considéré comme étant en insuffisance surrénalienne (traitement et précautions : cf. supra).

Après 2 à 4 semaines de substitution par hydrocortisone, une évaluation hormonale peut être proposée (il est préférable de ne pas évaluer l’axe corticotrope immédiatement après l’arrêt de la corticothérapie car la majorité des patients va récupérer rapidement). Le test au Synacthène® immédiat est l’examen de choix.

Une cortisolémie de base à 8 h ou un pic après Synacthène® > 210 ng/mL (600 nmol/L) permettent de conclure à une fonction surrénalienne normale et d’arrêter l’hydrocortisone. Si la cortisolémie après Synacthène® est < 210 ng/mL, le patient est en insuffisance surrénalienne et le traitement substitutif doit être maintenu.

Un dosage du cortisol à 8 h (avant la prise d’hydrocortisone du matin), suivi éventuellement d’un test au Synacthène®, pourra être de nouveau réalisé tous les 6 mois pour évaluer la récupération à distance. Après 6 à 12 mois, la plupart des sujets récupéreront une fonction surrénalienne normale.

Dans le cas où l’hydrocortisone a été arrêtée après un test au Synacthène® normal, la survenue de signes cliniques évocateurs d’insuffisance surrénale chronique doit faire discuter un test à la métopirone ou une hypoglycémie insulinique. Rappelons qu’un certain nombre d’insuffisances corticotropes ont une réponse faussement normale au Synacthène®. Toutefois, compte tenu de sa bonne tolérance et de sa simplicité, ce test doit rester l’évaluation de première ligne.

Un petit nombre de patients ayant reçu une corticothérapie prolongée à forte dose peuvent rester longtemps en insuffisance surrénalienne ; cette situation est parfois définitive.

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