Ces deux syndromes radiologiques distincts se voient entre autre dans l’œdème pulmonaire aigu. L’œdème pulmonaire aigu est dû à une irruption brutale de liquide plasmatique provenant des capillaires pulmonaires dans l’interstitium et les alvéoles pulmonaires. L’augmentation de la pression capillaire pulmonaire est responsable d’un transsudat du plasma dans le tissu interstitiel initialement (œdème interstitiel) puis dans les alvéoles (œdème alvéolaire). Ainsi radiologiquement, on distingue plusieurs stades :

•  augmentation de la trame vasculaire et une redistribution vers les sommets liée à l’hyperpression veineuse simple sans extravasation significative dans l’espace interstitiel

• un syndrome interstitiel  : l'interstitium pulmonaire n'est pas visible il ne le devient que lors d'un œdème, d'une infiltration cellulaire ou de fibrose. L’aspect radiologique est celui d’opacités aux limites nettes, non confluentes, sans bronchogramme aérien et non systématisées. Dans le cadre de l’œdème pulmonaire aigu,  il est souvent bilatéral, constitué d’opacités linéaires dites lignes de Kerley A (à l’apex) et B (aux bases).

• un syndrome alvéolaire  : apparaissant sous la forme d’opacités floconneuses à contours flous, confluentes, avec bronchogramme aérien (signe radiologique consécutif à la disparition de l'air normalement contenu dans les alvéoles pulmonaires, remplacé par du liquide plasmatique ; la bronche devient alors visible), Ces images sont principalement bilatérales et prédominant aux hiles dans l’insuffisance cardiaque gauche.

•   un épanchement pleural qui se surajoute aux deux syndromes précédents.