Epanchement péricardique

Epanchement liquidien (liquide séreux, sang, pus) décollant les feuillets viscéral et pariétal péricardiques et remplissant l'espace péricardique qui est quasiment virtuel à l'état normal . Le retentissement hémodynamique dépend de la vitesse de constitution, de l'abondance de l'épanchement liquidien et de la compliance des deux ventricules. L'élévation de la pression péricardique compromet le remplissage ventriculaire par un mécanisme de gêne à l'expansion diastolique des cavités cardiaques (adiastolie). Au maximum le tableau clinique réalise une situation de tamponnade péricardique.

 

 

Epanchement péricardique postérieur: espace vide d'écho développé en arrière du ventricule gauche sans extension à la face postérieure de l'oreillette gauche. L'épanchement est ici de moyenne abondance, à prédominance postérieure, sans signe de mauvaise tolérance hémodynamique.

 

 

 

 

 

 

 

Tamponnade péricardique: Volumineux épanchement péricardique compressif d'origine néoplasique. Aspect de coeur qui "danse" au sein d'un épanchement abondant ("swinging heart" responsable du phénomène d'alternance électrique sur l'ECG). La présence, comme ici, d'éléments fibrineux intrapéricardiques rend compte du processus inflammatoire et est un argument en faveur de l'origine néoplasique de l'épanchement.

 

 

 

 

Critères échocardiographiques en faveur du caractère compressif de l'épanchement:

-collapsus protodiastolique du VD définit comme un mouvement postérieur anormal du mur antérieur du VD en proto et mésodiastole (le VD est en phase de début de remplissage, sa pression est alors inférieure à la presssion péricardique)

-collapsus télédiastolique de l'OD, décrit comme une inversion brutale, en télédiastole, de la paroi libre de l'OD (mais aussi gauche) vers l'intérieur de la cavité auriculaire. Il s'agit d'un signe précoce et fiable de mauvaise tolérance hémodynamique qui survient avant le collapsus VD. Plus que le degré du collapsus, c'est la durée de l'inversion par rapport au cycle cardiaque qui traduit la gravité de la compression. Attention de faux positifs de collapsus diastolique du VD et de l'OD peuvent s'observer en cas d'hypovolémie sévère.

-dilatation de la veine cave inférieure avec perte de la cinétique respiratoire (normalement le calibre de la VCI diminue à l'inspiration chez le patient en ventilation spontanée)

-diminution inspiratoire de la taille du VG traduisant le défaut de remplissage et donc d'éjection du VG lors de l'inspiration (traduction échocardiographie du pouls paradoxal de Kussmaul - dépression inspiratoire du pouls radial perçu à l'inspiration)

Le diagnostic étiologique ne peut être déterminé par l’échographie. L’échographie peut guider un geste de ponction. Une origine néoplasique doit être suspectée devant un épaississement du péricarde ou un aspect en frange. Le diagnostic différentiel est l’épanchement pleural gauche (il est non compressif et s’étend en arrière de l’oreillette gauche).

 

Pouls paradoxal de Küssmaul

Le pouls paradoxal se définit, chez un patient en ventilation spontané, par une diminution d'au moins 10 mmHg de la pression artérielle systolique au cours de l'inspiration. Ce phénomène traduit une réduction phasique de l'éjection ventriculaire gauche survenant au temps inspiratoire. En cas d'épanchement péricardique, l'élévation de la pression intrapéricardique, en se transmettant à l'oreillette droite réduit le gradient de pression responsable du retour veineux. Au maximum se constitue un tableau d'adiastolie avec effondrement du débit cardiaque et état de choc. En raison de la forte pression péricardique qui s'exerce sur les parois cardiaques, l'amélioration du remplissage ventriculaire droit due à l'augmentation inspiratoire du retour veineux ne peut de faire qu'au prix d'un refoulement du septum vers la gauche, gênant de ce fait le remplissage et l'éjection ventriculaire gauche. L'échocardiographie objective parfaitement ces modifications diamétralement opposées de la taille des deux ventricules au cours du cycle ventilatoire. Ce phénomène dit "d'interdépendance ventriculaire" explique également bien le risque vital que fait courir la mise en décubitus du patient (effondrement de l'éjection gauche sous l'effet de l'augmentation du remplissage ventriculaire droit lors du clinostatisme). A noter que d'autres mécanismes concourent également à la réduction inspiratoire de l'éjection ventriculaire gauche (stockage de sang dans la circulation veineuse pulmonaire en inspiration).   ...pour en savoir (beaucoup) plus...