Points essentiels
  • Les pathologies endocriniennes représentent l’étiologie principale des ostéoporoses secondaires de la femme.
  • Toutes les situations entraînant un hypogonadisme prolongé exposent à un risque accru d’ostéoporose.
  • La carence estrogénique provoque une augmentation du remodelage osseux au bénéfice de la résorption osseuse.
  • Un traitement par hormones thyroïdiennes à doses suppressives de la sécrétion de la TSH augmente la perte osseuse corticale et accroît le risque d’ostéoporose fémorale.
  • Une évaluation du risque fracturaire (DEXA et marqueurs du remodelage osseux) est nécessaire chez les fem mes ménopausées traitées à doses suppressives, par hormones thyroïdiennes après thyroïdectomie pour cancer thyroïdien.
  • Les traitements par hormones thyroïdiennes à doses substitutives n’augmentent pas le risque d’ostéoporose.
  • L’atteinte osseuse de l’hypercortisolisme est précoce et prédomine sur l’os trabéculaire (tassements vertébraux).
  • L’évaluation du risque fracturaire (DEXA + marqueurs du remodelage osseux) est nécessaire chez tout sujet atteint de syndrome de Cushing.
  • Dans une hyperparathyroïdie primitive asymptomatique, l’existence d’une ostéoporose (T-score <2,5) fait par tie des critères de l’indication chirurgicale.
  • L’ostéoporose doit être recherchée systématiquement chez l’homme, au même titre que chez la femme, en cas d’hypogonadisme ou d’hypercortisolisme.