Il ne peut s’agir que d’une fibrillation atriale, car les QRS sont rapides et irréguliers, il n’y a pas d’onde P visible ni de mailles de fibrillation mais des trémulations. Globalement, il s’agit d’un premier épisode difficilement datable (3 jours ?) peut être d’une forme persistante, en tout cas sur cardiopathie hypertensive et ischémique chez un patient diabétique de plus de 65 ans. L’ECG est sans grandes difficultés on pourrait aussi demander dans la grille le diagnostic d’hypertrophie ventriculaire gauche électrique, ici plutôt à type de surcharge systolique (attention à cette terminologie un peu désuète mais toujours utilisée). On note un indice de Sokolow (SV1 + RV5) à environ 50–55 mm (> 35 mm), une onde de dépolarisation septale invisible sauf encore en aVL, des anomalies secondaires de repolarisation en V4 – V5 – V6.

La douleur évoque un angor ou angine de poitrine car elle est constrictive, à l’effort, irradiant la mâchoire, chez un homme d’âge mûr diabétique, avec HTA et antécédent coronarien. Il ne s’agit pas d’un syndrome coronarien aigu car l’ECG, le dosage de troponine et la disparition de la douleur ne sont pas en faveur de ce diagnostic. Il s’agit plus probablement d’un angor fonctionnel lié à la tachycardie (elle-même due à la fibrillation). L’embolie pulmonaire est peu probable car il n’y a pas de dyspnée, pas de phlébite évidente, la saturation est normale. Une péricardite est peu probable car il n’y a ni fièvre ni frottement péricardique et le contexte n’est pas évocateur. Pas de dissection aortique non plus malgré l’HTA, car il n’y a ni élargissement médiastinal à la radiographie, ni anisotension, ni poussée hypertensive.

Très classiquement, il s’agit du test à la trinitrine, faite en sublingual. Ce test est positif s’il induit la disparition de la douleur en 1 à 5 minutes.

Le retour en rythme sinusal peut survenir spontanément. Sinon chez cet homme symptomatique, devant un premier épisode, on peut envisager une cardioversion électrique ou par amiodarone (ou les deux, c’est-à-dire choc électrique après imprégnation). L’arythmie date de plus de 48 heures probablement, cette cardioversion peut se faire après échographie transœsophagienne afin d’écarter une thrombose intra-atriale, sous héparine non fractionnée en IV ou bien après 3 à 4 semaines d’AVK efficaces (avec INR entre 2 et 3).
Dans cet exemple, la réalisation de la cardioversion sans prise en compte du risque thrombo-embolique est une faute grave.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Anti-agrégants plaquettaires aspirine ou clopidogrel (Plavix ?).
Il s’agit ici d’un patient coronarien avéré, ces deux classes réduisent la morbi-mortalité. Les β-bloqueurs ne peuvent être une bonne réponse, car ils sont contre-indiqués dans l’asthme.

L’équilibre du diabète vise à réduire les complications microvasculaires et les complications macro- ou cardiovasculaires au sens très large, cette question n’appelle pas de commentaire particulier. Il faut surveiller l’hémoglobine glyquée ou glycosylée HbA1c et viser une valeur < 6,5 % (cf. recommandations AFFSAPS-HAS de novembre 2006).

La pression artérielle doit être inférieure à 130 mmHg pour la systolique et inférieure à 80 mmHg pour la diastolique chez un diabétique, de toute façon les chiffres à l’entrée ne sont donc pas satisfaisants.

Question simple, c’est le poids divisé par la taille élevée au carré. Maigrir fait partie des objectifs de lutte contre le diabète et contre l’hypertension. Il faut essayer de ramener l’IMC sous les 27 kg/m2 ou idéalement < 25 kg/m2. On pourrait aussi évoquer le périmètre abdominal à ramener < 94 cm chez cet homme.

Avec la formule de Friedwald, LDL = CT – HDL – (triglycérides/5), le LDL cholestérol est alors calculé à 2 g/L.
L’objectif classique de 1 g/L chez le coronarien est plus exigeant chez un diabétique, car il faut ramener le LDL < 0,7 g/L (cf. recommandations européennes ESC-EASD de 2007). On peut citer aussi l’objectif de remonter le HDL > 0,4 g/L (correct chez ce patient) et de diminuer le taux de triglycérides sous les 1,5 g/L.
La toxicité principale des statines est hépatique et musculaire.

Il faut prescrire des anticoagulants au long cours chez ce patient car le risque embolique lié à la fibrillation atriale est probablement autour de 5–6 % par an. Les facteurs de risque thrombo-emboliques liés à l’arythmie sont ici le diabète, l’hypertension artérielle comme critères principaux, l’âge intermédiaire (> 65 ans) et la maladie coronarienne comme facteurs secondaires.
Il faut envisager une prescription d’AVK. On pourrait discuter longuement de la coprescription d’aspirine à petite dose qui fait partie maintenant des recommandations internationales, en tout cas la connaissance du maniement de la très contestable triple association clopidogrel – aspirine – AVK n’est pas un objectif de DCEM, ici l’endoprothèse coronaire est ancienne, il n’est pas mentionné qu’elle soit pharmacologiquement active.
Les molécules AVK sont le Préviscan® (fluindione) la Coumadine® (warfarine) ou le Sintrom® (acénocoumarol). Leur utilisation se fait sous contrôle de l’INR, au moins une fois par mois après équilibre (en pratique plus souvent) avec une cible à 2,5 (entre 2 et 3) en l’absence ici de valve mécanique à disque ou mitrale à ailettes. Le malade doit être prévenu du risque hémorragique, des modalités de suivi du traitement, des signes d’alerte d’hémorragie urinaire, génitale ou digestive… Il doit être mis en garde contre l’alcool et les automédications notamment aux AINS. En cas de contact avec un professionnel de santé (chirurgien-dentiste, etc.), il doit signaler son traitement. Un carnet doit être remis au patient dont le maniement doit être expliqué.
L’oubli des AVK est une faute grave dans le traitement de ce patient.