Il s’agit d’une hyponatrémie sévère, d’installation assez rapide, ce dont témoigne la mauvaise tolérance neurologique (crises convulsives subintrantes ayant néanmoins cédé après benzodiazépine). Il s’agit d’une hyponatrémie hypo-osmotique compte tenu de la normalité de la glycémie, de la protéinémie et de l’aspect normal du sérum (a priori pas d’hyperlipidémie). Cliniquement, il n’y a pas de signe évident d’augmentation ou de diminution du volume extracellulaire. Néanmoins, il est probable que celui-ci soit diminué : contexte de vomissements profus, protéinémie à 77 g/L chez un éthylique un peu dénutri et insuffisance rénale fonctionnelle dans ce contexte clinique évocateur. L’alcalose hypokaliémique associée est en relation avec les vomissements et s’accompagne probablement d’une déplétion potassique susceptible de majorer la sévérité de l’hyponatrémie. Au total, il s’agit donc d’une hyponatrémie avec diminution du volume extracellulaire. L’hyponatrémie est causée par une perte d’eau et de sel compensée uniquement par des apports hydriques. Le rein participe au trouble du fait de l’hypovolémie. Il y a effectivement un trouble de la dilution des urines, ainsi qu’en témoigne le calcul de l’osmolalité urinaire, qui est de 330 mmoles/L, alors que l’osmolalité plasmatique efficace liée au sodium est à 224 mmoles/L. Le rapport U/P osmotique est donc supérieur à 1. Si le rein était capable de diluer les urines ce rapport serait très inférieur à 1. Un certain degré de potomanie associée est probable car le trouble de dilution des urines est relativement modéré et ne peut s’accompagner d’une telle surcharge hypotonique que si les apports sont excessifs.

Les signes neurologiques traduisent une mauvaise tolérance de l’hyponatrémie et indiquent de faire remonter de façon rapide la natrémie dans les premières heures. Néanmoins, il s’agit d’une remontée rapide qui ne doit pas être excessive : une augmentation de la natrémie de 4 à 6 mmol/L sont largement suffisantes dans les trois à six premières heures. En revanche, l’augmentation totale de la natrémie ne devrait pas excéder 10 à 12 mmol/L dans les premières 24 heures et si possible 18 mmol/L dans les premières 48 heures. Les risques en cas de sous-correction sont l’aggravation des signes neurologiques, due à l’augmentation du volume cérébral, et en cas de surcorrection, la survenue retardée d’une myélinolyse centropontine.

Il convient d’administrer 1 à 2 g de NaCl/h pendant les 2 à 4 premières heures, soit sous forme de sérum salé hypertonique à 30/1 000 si on en dispose, ou sous forme de soluté de NaCl à 1 g/10 mL en infusion continue, en prenant les précautions usuelles concernant la voie veineuse du fait de l’hypertonicité. Il convient, par ailleurs, de corriger l’hypokaliémie, ce qui contribuera à la remontée de la natrémie. Il faudra en tenir compte dans la surveillance de la natrémie.

Il y a effectivement un risque de remontée trop rapide de la natrémie dès que le volume extracellulaire aura été restauré par la perfusion initiale de sérum salé hypertonique. En effet, le rein va récupérer une capacité de dilution normale des urines et l’on risque de voir la natrémie monter au-delà des limites souhaitées. Il convient donc de suivre très régulièrement la vitesse d’augmentation de la natrémie, d’arrêter les apports de sodium et de potassium dès que la natrémie semble remonter de plus de 6 mmol/L depuis le début (elle continuera de remonter par la suite indépendamment des apports de sodium). Il est actuellement recommandé, si l’émission d’urines spontanément très hypotoniques aboutit à une correction trop rapide de la natrémie, de réinstaurer des apports hypotoniques en sodium afin de maîtriser l’augmentation de la natrémie.
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