Points essentiels

L’homéostasie correspond au maintien de l’équilibre cellulaire, la cellule étant placée en conditions physiologiques. L’adaptation cellulaire permet à la cellule de trouver un nouvel équilibre lorsque l’environnement cellulaire est modifié, par des exigences physiologiques plus importantes ou des circonstances pathologiques. Une lésion est constituée par toute altération morphologique d’un élément vivant décelable par un quelconque moyen d’observation, dans un viscère, un tissu, une cellule, un organite, un constituant moléculaire.
L’atrophie cellulaire est la diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité (ex : atrophie musculaire lors d’une immobilisation, atrophie cérébrale lors du vieillissement).
L’hypertrophie cellulaire est une augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants, habituellement liée à une augmentation des stimuli et de l’activité de la cellule (ex : hypertrophie du myomètre lors de la grossesse, hypertrophie cardiaque en cas de surcharge volumétrique).
L’aplasie est l’absence d’un organe provoquée par l’absence de développement de son ébauche embryonnaire, et par extension, l’arrêt transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devrait normalement se renouveler en permanence (ex : aplasie de la moelle hématopoïétique après action de radiations ionisantes).
L’hypoplasie est un développement embryologique anormal d’un viscère ou d’une partie d’un viscère aboutissant à un organe fonctionnel mais trop petit, et par extension le développement insuffisant d’un tissu lorsque les stimuli assurant sa trophicité normale diminuent ou cessent (ex : hypoplasie endométriale et testiculaire au cours de la sénescence).
L’hyperplasie est l’augmentation anormale du nombre de cellules, habituellement témoin d’une hyperactivité fonctionnelle (ex : hyperplasie compensatrice du foie après hépatectomie, hyperplasie mammaire au cours de la grossesse).
La métaplasie est une anomalie acquise résultant de la transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonctions différentes, le plus souvent secondaire à une cause toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire (ex : métaplasie malpighienne d’un revêtement cylindrique dans les bronches ou l’endocol utérin, métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien [œsophage de Barrett]).
La nécrose correspond à l’une des modalités de mort cellulaire et s’oppose à l’apoptose. La nécrose concerne habituellement des groupes de cellules dans un tissu soumis à une agression pathogène. Elle n’est manifeste que plusieurs heures après la mort cellulaire. Elle se caractérise par une hyperéosinophilie cytoplasmique, une pycnose, une caryolyse ou un caryorrhexis nucléaires et s’accompagne d’une réaction inflammatoire. Il existe plusieurs types de nécrose : une nécrose de coagulation (infarctus de myocarde), une nécrose de liquéfaction (infections à pyogènes), une nécrose caséeuse (tuberculose), une stéatonécrose (pancréatite aiguë).
L’apoptose correspond à l’une des modalités de mort cellulaire et s’oppose à la nécrose. L’apoptose correspond à une mort cellulaire dite « programmée ». Elle peut survenir dans des conditions physiologiques (ex : destruction des lymphocytes T auto-réactifs au cours du développement de l’immunité) ou dans des circonstances pathologiques (ex : rejet de greffe). Elle affecte les cellules isolément, se caractérise par une fragmentation cellulaire en corps apoptotiques et ne s’accompagne pas d’une réaction inflammatoire.
La stéatose correspond à l’accumulation anormale de triglycérides dans les cellules parenchymateuses, le plus souvent dans les hépatocytes. Elle se caractérise macroscopiquement par un foie augmenté de volume, de consistance molle, de couleur jaune, laissant à la coupe une marque de dépôts graisseux. En microscopie, les hépatocytes contiennent des vacuoles optiquement vides, de grande ou de petite taille (stéatose macrovacuolaire ou microvacuolaire).
La cholestase est définie histologiquement par une accumulation de bile dans le foie. Elle se caractérise macroscopiquement par une coloration verte du foie, microscopiquement par la présence d’amas de bile de couleur brun-vert. La cholestase peut être secondaire à un obstacle sur les voies biliaires comme une lithiase, une tumeur (tumeur primitive des voies biliaires, tumeur pancréatique avec infiltration des voies biliaires) ou à une atteinte hépatocytaire, d’origine toxique, virale.
Les calcifications correspondent à des dépôts intratissulaires anormaux de calcium, souvent visibles sur les radiographies. Les calcifications les plus fréquentes sont d’origine dystrophique, se formant dans des tissus préalablement lésés (ex : athérosclérose calcifiée des gros vaisseaux, calcification d’un foyer de nécrose caséeuse ou d’une stéatonécrose).
L’hémosidérose correspond à une surcharge tissulaire en hémosidérine, cette surcharge pouvant être localisée (ex : évolution d’une hémorragie ou d’une thrombose) ou généralisée (ex : hémochromatose primitive, transfusions sanguines répétées). L’hémosidérose se traduit en microscopie par la présence de pigments bruns, colorés en bleu par la coloration de Perls.
L’amylose est une substance protéique pathologique, qui se dépose entre les cellules de divers tissus et organes dans des circonstances très variées, et responsable d’une grande variété de manifestations cliniques. Le diagnostic repose sur sa mise en évidence sur les prélèvements anatomopathologiques, par des colorations électives (coloration par le rouge Congo avec un dichroïsme jaune-vert en lumière polarisée) et l’immunohistochimie. La substance amyloïde est composée de 95 % de protéines fibrillaires caractéristiques de chaque variété d’amylose et de 5 % de glycoprotéines, composant P constant quel que soit le type d’amylose. On distingue les amyloses localisées (ex : amylose cardiaque du sujet âgé constituée de transthyrétine non mutée, amylose endocrinienne dans le cancer médullaire de la thyroïde, amylose cérébrale de la maladie d’Alzheimer) et les amyloses généralisées (ex : dyscrasies immunocytaires avec dépôts de chaînes légères, amylose secondaire à une maladie inflammatoire avec dépôts de protéine AA, amyloses familiales héréditaires, amylose des hémodialysés). Au cours des amyloses généralisées, les localisations préférentielles des dépôts amyloïdes sont les organes richement vascularisés, le foie, la rate, les reins, les surrénales, et le tube digestif. Le diagnostic repose sur la mise en évidence des dépôts dans l’une des localisations, par biopsie rectale, salivaire, voire rénale, musculaire, ou nerveuse. En cas d’amylose généralisée la biopsie rectale profonde, comportant la sous-muqueuse et ses vaisseaux, permet un diagnostic dans 95 % des cas.